肺癌的靶向治疗已经火了十几年了。
到现在也没有减缓的趋势。
还是不断有新的靶向药得到开发。
我们每个人都知道靶向药很重要,也都知道靶向药很有效。
但是具体有多厉害呢?
我们看看这个病例。
01病例分享
这是一个48岁男性,因为反复咳嗽,医院拍了个CT,发现肺部病灶,考虑肺癌。
于是,大老医院就医。
按家属的话说,这么年轻就得了这个病,几天几夜合不了眼,魂都没了,走路都是飘的。
我也只能尽力安慰,强调肺癌治疗进展很快,都有希望,同时快马加鞭安排检查。
第一时间,做了PET/CT(.1.29),报告写道:
右肺下叶前基底段见一不规则肿块影,大小约2.9cm×4.3cm×3.6cm,有异常FDG浓聚,SUVmax约9.7,病灶内部密度欠均匀,其内右肺下叶前基底段支气管局部闭塞,边缘分叶,局部累及右侧斜裂胸膜、右侧肺门。病灶远端可见斑片影及索条状模糊密度影,有异常FDG摄取,SUVmax约1.1。
右侧肺门、纵隔(7、8R、4R、4L、3A、2R组)见多发肿大淋巴结,大者位于纵隔4R组,大小约1.8cm×3.3cm,有异常FDG浓聚,SUVmax约10.3。
脑MRI未见明确转移。
T2N3M0,手术肯定是不考虑了。
做了肺穿刺,病理回报是浸润性腺癌,免疫组化发现ALK阳性。
钻石突变,可以吃靶向药!
看到这,我的心情就稳下来了。
于是,马上进行科内讨论,结合最新的数据资料,考虑患者没有脑转移的情况,优先选用恩沙替尼进行治疗。
肿瘤控制时间47.1月,这一治疗将改写晚期肺癌患者命运!
于是,我把这些治疗意见,传达给了患者及家属。
他们没有任何犹豫,但是在接受治疗之前,提了几个问题:
Q:“这个药能保证把病治好吗?”
A:“不能,但是可以延长生存”
Q:“这个药是不是最终也会耐药?”
A:“是的,目前数据来看,它在亚洲没有脑转移患者群体效果确实很好,但是用久了也一样耐药”
Q:“那有什么办法可以尽可能提高治疗效果?”
A:“目前证据来看,如果家庭经济条件允许,可以尝试做MRD随访”
我特地举了个例子,肿瘤治疗其实和考试是一样的。
成绩就是CT反应的病灶大小,病灶大了,就是治疗没效果,就是考试考不好。
但是CT只会告诉我们治疗有效没效,但是如果用MRD,他不仅可以告诉我们考试考不好,还会告诉我们,差在哪里,是阅读理解丢分了,还是完形填空丢分了,这样我们可以针对性的补强这些地方。
而且,MRD随访可以比影像更早地获取病灶的疗效信息,帮助我们更好地对病情做出判断,甚至调整治疗方案。
但是,我也特地强调,这个方案目前属于比较前沿的治疗,如果想尝试,最好先彻底了解一下MRD是什么再说。
《手术以后体内还有残存肿瘤细胞?用这个“明图”技术,让他们无所遁形。》
《PET/CT都看不见的复发病灶,它却能发现。》
《早期肺癌手术以后的ctDNA-MRD检测,价值到底在哪里?》
他们看了以后,提了一个要求:
不仅要做,而且要评估治疗前的MRD水平,这样如果药物有效果,就可以非常直观地反应出来。
于是,最终这个患者接受了恩沙替尼口服,并在口服药物之前,抽血接受了MRD检测。
当然,基线MRD最终还是阳性。
02随访资料
吃药了一个月以后,等他再次回来,我第一时间就安排了CT复查。
综合测评,短短一个月,病灶体积缩小90%以上!
复测肿瘤标志物也比治疗前明显下降。
最关键的是,ctDNA-MRD检测,治疗一个月后,ctDNA直接测不到了,MRD阴性。
这是影像和基因层面的双向奔赴。
靶向用药一个月,CT缩瘤90%,ctDNA直接清零。
合理的靶向药选择,加上科学的严防死守,未来再辅以多学科、前沿的综合诊疗。
自然会诞生良好的治疗效果,你说是不是?